德國研究發現低溫促進長壽的分子機制

新華社北京4月6日電德國研究人員最新發現，適度的低溫之所以能延長動物壽命，可能是因為低溫會促使細胞加快清理"垃圾"，防止異常蛋白質積累。

德國科隆大學研究團隊在新一期英國《自然·老化》雜誌上發表論文說，他們用秀麗隱杆線蟲和人類細胞進行的實驗表明，低溫能增強細胞中蛋白酶體的活性。蛋白酶體是一類大分子複合物，負責分解受損或錯誤折疊的蛋白質，對維持細胞穩定運作至關重要，老齡等因素會使其活性下降。

嚴重的低溫無疑是致命的，但多項研究發現適度的低溫能延長壽命。這不僅適用於線蟲、果蠅和魚類等變溫動物，對小鼠乃至人類也有效。

研究人員將成年線蟲放在不同溫度的環境中培養，發現15攝氏度環境下線蟲的PSME3基因表達程度增強。該基因編碼的啟動因數會使蛋白酶體活性上升，顯著高於20攝氏度和25攝氏度環境中的線蟲。用基因編輯手段進行的對比實驗表明，這一機制對實現低溫的延壽效果必不可少。對於攜帶人類亨廷頓舞蹈病和"漸凍症"(肌萎縮側索硬化症)基因突變的線蟲，低溫能有效防止疾病相關的有害蛋白質積累。這兩種疾病都屬於神經退行性疾病，與異常蛋白質積累對神經細胞的損傷有關，老年人發病風險更高。

啟動因數基因PSME3在人類基因組中有著對應的基因，稱為pa28γ，體外培養實驗表明適度低溫也會啟動人類細胞的相應機制。通常人類體溫在36.5攝氏度至37攝氏度之間，新研究顯示36攝氏度的培養環境可顯著降低亨廷頓舞蹈病相關的有害蛋白質積累。如果人為增強啟動因數基因的表達，在37攝氏度環境下也可以取得類似效果。

該成果可能為治療老齡相關疾病提供新的靶點。研究人員說，這一機制線上蟲與人類中都存在，說明在進化史上，低溫保留了它對蛋白酶體調節的影響，可能對延長動物壽命起著關鍵作用。