京都大學近日發佈新聞公報說，在日本，結直腸癌死亡人數在癌症死亡人數中的排名一直居高不下。結直腸癌患者死亡率較高的原因之一是約20%病例腫瘤惡性程度較高，這部分病例治療困難且容易發生癌轉移。研究人員注意到，這類結直腸癌的腫瘤組織含有較多腫瘤間質，可能意味著腫瘤間質的多少與結直腸癌的惡性程度高低有關。
京都大學研究人員參與的團隊著手研究癌細胞與腫瘤間質的相互作用，發現腫瘤間質中存在的一種細胞外基質蛋白"血小板反應蛋白1"對惡性程度高的結直腸癌轉移發揮重要作用。
研究人員先培育了結直腸癌小鼠模型，再敲除小鼠體內與"血小板反應蛋白1"相關基因，結果小鼠結直腸癌細胞向肝臟和淋巴結轉移得到抑制，小鼠生存時間也得以延長。研究人員分析發現，敲除基因後的小鼠腫瘤組織內活躍的細胞毒性T淋巴細胞數量顯著增加，如果再清除這種免疫細胞，癌細胞又開始轉移。這表明"血小板反應蛋白1"通過抑制免疫細胞促進癌轉移。
在進一步實驗中，研究人員分析了腫瘤組織中各種細胞基因表達資料，發現腫瘤組織內一種骨髓源性的單核細胞樣細胞表達"血小板反應蛋白1"的量最多。
骨髓源性細胞是指在骨髓中產生、隨後遷移到其他組織的細胞。研究人員用螢光示蹤法確認，這種骨髓源性單核細胞樣細胞能聚集到腫瘤內並產生"血小板反應蛋白1"。他們還分析了誘導這種骨髓源性細胞遷移的因數，發現一種被稱為CXCL12的蛋白具備誘導這種骨髓源性細胞遷移到腫瘤組織的作用，表明若抑制CXCL12表達或許也能抑制癌轉移。
相關論文近日發表在英國《自然·通訊》雜誌上。公報說，以"血小板反應蛋白1"為標靶有望研發出抑制結直腸癌轉移的新療法。
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