該研究由美國貝勒醫學院的團隊進行,論文日前發表在美國《癌症研究》雜誌上。
這種蛋白質複合物稱為SWI/SNF,能改變細胞核裡DNA(去氧核糖核酸)的包裝方式,讓基因從緊密包裹的狀態中解放出來,進入工作狀態。在急性髓細胞白血病患者體內,癌細胞會"劫持"一套涉及SWI/SNF的調控機制,使致癌基因保持較高的表達水準。
研究人員用一類實驗藥物抑制SWI/SNF的作用,發現患病小鼠接受治療兩星期後腫瘤顯著消退,其中一隻小鼠的病理指標"外周血白血病負荷"在6天后從32%下降到7%。此外,人類患者病理樣本也表現出強烈的治療響應。
研究人員說,細胞的DNA好比一座巨大的迷宮,各種基因藏在不同的房間裡,要找到正確路線、打開相應的門,才能讓特定的基因得到表達。在急性髓細胞白血病患者的細胞中,一種稱為PU.1的蛋白質負責標記通往致癌基因的路線,SWI/SNF按其指示找到並打開門,使致癌基因發揮作用,促進癌細胞生長。他們所用的藥物干擾了這個過程,起到抑制腫瘤的作用。
急性髓細胞白血病是成年人急性白血病中較常見的一種,特點是大量未成熟的髓系細胞在骨髓和血液中堆積,損害造血功能。
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